Лечение депрессии
Главная

    СТЕПЕНЬ ВЫРАЖЕННОСТИ ТИМОА0АЛЕПТИЧЕСКОГО ЭФФЕКТА АНТИДЕПРЕССАНТОВ

    Декабрь 20, 2008

    5 баллов
    Кломипрамин, имипрамин, амитриптилин, мапротилин, пароксетин, ролипрам
    4 балла
    Милнаципран, венлафаксин, тримипрамин, пйРазидол, мелитрацен, нортриптилин, дибензепин, дезипрамин, вилоксазин, миртазапин, кловоксамин, сертралин, флуоксетин, флувокС&мин, циталопрам
    3 балла
    Ноксиптилин, досулепин, ритансерин, ребоксетин> транилципромин, фенелзин, ипрониазид, ниаламид, протриптилин, бупропион, тианептин, доксепин, миансерин, демексиптиЛин» амоксапин, томоксетин, диметакрин, иприндол, кинупрамин, медифоксамин, фторацизин, метапрамин, брофаромин
    2 балла (малые антидепрессанты) Тразодон, моклобемид, эпробемид, аминептин» номифензин, тетриндол, толоксатон, опипрамол, алпразолам, бефол, аЗаФен, гептрал, индопан, инказан, кароксазон, минаприн, нефазодон, бефуралин, фемоксетин, пропизепин, цефедрин, хлорацизин, сиднофен_ Приведенная в таблице 5.9 балльная оценка тимоаналептическо-го эффекта антидепрессантов является достаточно условной. Она обозначает не эталонную, а лишь относительную эффективность препаратов по отношению друг к другу. За минимальный тимоана­лептический эффект, оцениваемый в один балл, принят эффект тран­квилизаторов. Оценка в два балла обозначает слабый эффект, а препа­раты, относящиеся к этой группе, эффективны только при депрессиях ♦ невротического» уровня. Три балла обозначают тимоаналептиче­ский эффект умеренной степени выраженности, антидепрессанты с таким эффектом применимы и при «невротических», и при «эндо­генных» депрессиях с субсиндромальиой структурой. Антидепрес­санты, обладающие тимоаналептический эффектом, оцениваемым в четыре балла, являются мощными, применимыми для лечения развернутых депрессивных синдромов, в основном «эндогенного» генеза. Пятибалльная оценка отражает максимальный антидепрес­сивный эффект, и такие препараты применимы в терапии депрес­сивно-параноидных синдромов.

    Метки:, , , , ,

    Связанные записи

    • Нет связанных записей.

    Опубликовано в ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ФАРМАКОТЕРАПИИ ДЕПРЕССИЙ | Комментарии отсутствуют »

    « ПОКОЛЕНИЯ » АНТИДЕПРЕССАНТОВ

    Декабрь 20, 2008

    Первое поколение
    1. Необратимые ингибиторы МАО Гидразиновые: ниаламид, ипрониазид, фенелзин Негидразиновые: транилципромин, изокарбоксазид
    2. Трициклические антидепрессанты: имипрамин, амитриптилин, кломипрамин, нортриптилин, мелитрацен, тримипрамин, дезипрамин, опипрамол, доксепин, дибензепин, досулепин, азафен, иоксиптилии, демексиптилии, диметакрии, пропизепин, протриптилии, оксапротилин, иприндол, бутриптилин (эваден), фторацизин, хлорацизин Второе поколение
    1. Обратимые ингибиторы МАО
    Избирательные МАО типа А: пиразидол, моклобемид, тетриндол, бефол, брофаромин, толоксатон, эпробемид
    Неизбирательные МАО: кароксазон, инказан, индопан, сиднофен (фепросиднин), цимоксатон
    2. Гетероциклические (тетра-, би- и моноциклические) антидепрессанты: миансерин, лофепрамин (гамонил, тимелит), вилоксазин, бефуралин, амоксапин, мапротилин, цефедрин, кинупрамин, тразодои, оксафлозан (конфликтен), орфенадрил (десипал), тофенацин (эламол)
    Третье поколение
    1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина: флуоксетин, фемоксетин, флувоксамин, сертралин, пароксетин, циталопрам
    2. Селективные ингибиторы обратного захвата дофамина: номифензин, аминептин, бупропиои
    3. Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина: томоксетин, пизоксетин, ребоксетнн_
    Четвертое поколение
    1. Селективные стимуляторы 5-НТ1А-рецепторов и НаССА: ипсапирон, флезиноксан, сетопирон, тандоспирон, гепирон, миртазапин
    2. Селективные стимуляторы НА-рецепторов: метапрамин
    3. Блокаторы 5-НТ-рецепторов: ритансерин, минаприн, тианептин, буспирон
    4. Ингибиторы реаптейка моноаминов (без влияния на рецепторы): венлафаксин, нефазодон, дулоксетин, кловоксамин, милнаципран, медифоксамин__

    Метки:,

    Связанные записи

    • Нет связанных записей.

    Опубликовано в ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ФАРМАКОТЕРАПИИ ДЕПРЕССИЙ | Комментарии отсутствуют »

    КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВ С ТИМОАНАЛЕПТИЧЕСКИМ И ПСИХОСТИМУЛИРУЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ

    Декабрь 20, 2008

    1. Прямые стимуляторы норадренергических постсинаптических рецепторов: сиднокарб
    2. Прямые стимуляторы серотонинергических постсинаптических рецепторов. Предшественники серотонина: L-триптофан (атримол, биотин, бикалм), 5-окситриптофан (левотрим, окситриптан, претонин)
    3. Прямые стимуляторы дофаминергических постсинаптических рецепторов. Предшественники дофамина: L-тирозин, леводопа (иаком, мадопар), фенилаланин, амфетамины (в т.ч. метилфенидат)
    4. Прямые стимуляторы ГАМК-ергических постсинаптических рецепторов: прогабид, фенгабии, «тимотранквилизаторы» (алпразолам, адиназолам, клоназепам, зометапин, оксилидин, буспирон), карбамазепин, окскарбазепин
    5. Блокаторы пресинаптических серотонииовых рецепторов: буспирон (тимотранквилизатор)
    6. Холинолитические препараты (центральные блокаторы постсинаптических холинергических рецепторов): тофенацин (тофации), биперидин (акинетон), тригексифенидил (циклодол), орфенадрин (орфен)
    7. Ноотропы с тимоаналептическим действием: S-аденозилметионин (гептрал), мефексадии, меклофеноксат, эксифон, бифемелан, инделоксазин
    8. Блокаторы дофаминергических рецепторов (D2) - тимонейролептики:
    а) стимулирующие: сульпирид, карпипрамии, карбидин, клокапрамин, метофеназин, зотепин, пимозид, рисполепт, флупентиксол
    б) седативные: хлорпротиксен, левомепромазин, локсапин, флуперлапин
    9. Модуляторы проницаемости клеточных мембран: соли, лития, блокаторы кальциевых каналов (верапамил)
    10. Опосредованные стимуляторы опиатиых рецепторов: нейропептиды (бупренорфин, дезтирозин-гамма-эндорфин)

    Метки:, ,

    Связанные записи

    • Нет связанных записей.

    Опубликовано в ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ФАРМАКОТЕРАПИИ ДЕПРЕССИЙ | Комментарии отсутствуют »

    ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

    Декабрь 20, 2008

    Учитывая наличие у ряда антидепрессантов разного рода побочных те­рапевтических эффектов, возможность их широкого использования в обще­соматической сети ограничена. Исходя из особенностей переносимости боль­ными с депрессивной симптоматикой тех или иных групп антидепрессантов, их условно разделяют на антидепрессанты первого и второго ряда. К перво­му относятся современные антидепрессанты, сочетающие достаточно выра­женный, ио мягкий тимоаналептический эффект с хорошей переносимостью больными. Именно они могут широко применяться не только в психиатри­ческой, но и в общемедицинской сети. В группу антидепрессантов первого ряда включаются препараты различной химической структуры, разрабо­танные с учетом современных представлений о патогенезе депрессивных расстройств. К группе антидепрессантов второго ряда относят препараты, обладающие рядом достаточно значимых побочных терапевтических эф­фектов, ограничивающих возможности их применения. Обычно они исполь­зуются только в условиях специализированного психиатрического стацио­нара при лечении больных с тяжелыми и резистентными формами депрессий.
    I. Аитидепрессанты первого ряда
    1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС): флуоксетин (прозак, фрамекс), сертралин (золофт, стимулотон), пароксетин (паксил), флувоксамин (феварин), циталопрам (ципрамил)
    2. Селективные блокаторы обратного захвата норадреналина (СВОЗНА): миансерин (леривон)
    3. Эквипотенциальные селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН): венлафаксин (эффексор), милнаципран(иксел)
    4. Норадренэргические специфические серотонинергические антидепрессанты (НаССА): миртазапин (ремерон)
    5. Обратимые ингибиторы моноаминоксидазы типа А (ОИМАО-А): пИрлиндол (пиразидол), моклобемид (аурорикс).
    6. Селективные стимуляторы обратного захвата серотонина (ССОЗС): тианептин (коаксил), аденозинметионин (гептрал).
    II. Аитидепрессанты второго ряда
    1. Ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО): ипрониазид, ниламид, фенелзин
    2. Тимоаналептики трициклической структуры (ТЦА): амитриптилин, имипрамин (мелипрамин), кломипрамин (анафранил), доксепин (синэкван)
    3. Отдельные представители СИОЗН: мапротилин (лудиомил)

    Метки:, ,

    Связанные записи

    • Нет связанных записей.

    Опубликовано в ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ФАРМАКОТЕРАПИИ ДЕПРЕССИЙ | Комментарии отсутствуют »

    ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ

    Декабрь 20, 2008

    Трициклические
    Имипрамин, амитриптилин, кломипрамин, нортриптилин, мелитрацен, тримипрамин, дезипрамин, опипрамол, доксепин, дибензепин, досулепин, азафен, ноксиптилин, демексиптилин, диметакрин, пропизепии, протриптилин, оксапротилин, иприидол, фторацизин, хлорацизин, амииептин, тианептин.
    Тетрациклические Амоксапин, мапротилин, миансерин, миртазапин.
    Бициклические
    Бефуралин, нефазодон, тразодои, пароксетин, сертралин, циталопрам, номифензин, ритаисерин.
    Моиоциклические Венлафаксин, вилоксазин, кловоксамин, медифоксамии, милнаципран, ролипрам, томоксетин, цефедрин, фемоксетин, флувоксамин, флуоксетин, бупропион, минаприн
    ФАРМАКОКИНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ1 (По Мосолову С.Н., 1995)
    I. Блокаторы пресииалтического захвата моноаминов («ингибиторы мембранного насоса»)
    1. Преимущественно норадреналина (НА): дезипрамин, мапротилин, протриптилин, амоксапин, нортриптилин, оксапротилин, лофепрамин, томоксетин, пизоксетин, кинупрамин, диметакрин, дибензепин, досулепин, фторацизин, тандамин, лорталамин, бензоксазоцин, метапрамин, ролипрам, цефедрин
    2. Преимущественно серотонина (СЕР): пароксетин, циталопрам, флувоксамин, сертралин, флуоксетин, алапролакт, ифоксетин, фемоксетин, медифоксамин, тразодон, опипрамол
    3. Смешанного типа (НА и СЕР): кломипрамин, амитриптилин, имипрамин, мелитрацен, венлафаксин, бутриптилии, доксепин, милнаципран, кловоксамин, дулоксетин
    4. Преимущественно дофамина (ДА): диклофензин, аминептин, бупропион,тразиум,эзилат, минаприн_
    II. Блокаторы путей метаболического разрушения моноамииов (ингибиторы МАО)
    1. Неизбирательные ИМАО необратимого действия: ипрониазид, ниаламид, фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид
    2. Избирательные ИМАО типа А обратимого действия: пиразидол, моклобемид, толоксатон, брофаромин, тетриндол, бефол, амифламии, бефлоксатон, эпробемид
    3. Неизбирательные ИМАО (типа А и В) обратимого действия2: кароксазон, инказан, индопан, сиднофен, цимоксатон_
    III. Прямые стимуляторы рецепторов постсинаптической мембраны
    1. Стимуляторы норадренергических рецепторов: вилоксазин, бефуралин (также ингибируют обратный захват НА)
    2. Стимуляторы серотонинергических рецепторов: ипсапирон, флезиноксан, сетопирон, тандоспирон, гепирон_
    IV. Блокаторы серотониновых рецепторов миансерин, миртазапин (также блокируют пресинаптические НА-рецепторы), тразодон, нефазодон, азафен, тримипрамин (также облегчает реаптейк НА), тианептин (также облегчает реаптейк СЕР), ритансерин (также высвобождает НА из депо), минаприн_

    Метки:, , , , ,

    Связанные записи

    • Нет связанных записей.

    Опубликовано в ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ФАРМАКОТЕРАПИИ ДЕПРЕССИЙ | Комментарии отсутствуют »

    МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ-4

    Декабрь 20, 2008

    И. Нарушение постсинаптических механизмов:
    - Снижение аффинности медиаторов к рецепторам. Этим ме­ханизмом действия обладают антагонисты или блокаторы рецепторов, а также антирецепторные антитела. Антиде­прессанты - антагонисты рецепторов - обладают большей аффинностью к рецепторам, чем медиаторы, и поэтому они конкурентно вытесняют последние из рецепторов.
    - Экранирование (перекрытие) рецептора измененной клеточ­ной мембраной вследствие усиленного перикисного окисле­ния липидов (ПОЛ). Терапевтическим эффектом в отноше­нии ПОЛ обладают никотинамид, витамины Е и С. - Снижение синтеза рецепторов на постсинптической мем­бране или, наоборот, чрезмерный синтез рецепторных бел­ков, возникающий вследствие генетических дефектов.
    - Извращение действия ферментов, катализирующих нейро-медиаторы - ИМАО, КОМТ. Данное нарушение -метабо­лизма медиаторов является точкой приложения антиде­прессантов - ингибиторов МАО.
    - Снижение утилизации продуктов метаболизма нейронов, возникающее вследствие поражения глии и нарушения кро­вотока, а также недостаточный транспорт глюкозы с кро­вью. Учитывая данный механизм, становится понятной не­обходимость применения при терапии депрессий препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови.
    С учетом вышеуказанных биохимических механизмов патогене­за депрессивных расстройств нами составлена сводная таблица наиболее распространенных антидепрессантов с ука­занием конкретных проявлений их терапевтической эффективности.

    Метки:,

    Связанные записи

    • Нет связанных записей.

    Опубликовано в ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ФАРМАКОТЕРАПИИ ДЕПРЕССИЙ | Комментарии отсутствуют »

    МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ-3

    Декабрь 20, 2008

    Патология синаптической передачи может возникать как на пре-синаптическом, так и постсинаптическом уровне, или на обоих уров­нях одновременно (Крыжановский Г.Н., 1997). Выделяются следую­щие типы нарушения пресинаптических и постсинаптических механизмов, которые имеют не только чисто теоретическое, но и сугубо практическое значение, так как они делают понятной необ­ходимость применения в терапии депрессий медикаментов различ­ных фармакологических классов.
    1. Нарушения пресинаптических механизмов синаптической пе­редачи:
    - Морфологическое повреждение пресинаптической термина-ли, вследствие чего в синаптическую щель продуцируется недостаточное количество нейромедиаторов. Для восстанов­ления (как структурного, так и функционального) преси- наптической мембраны в клинической практике использу­ются ноотропы и аминокислоты.
    - Энергетический дефицит АТФ-зависимых нейромедиатор-ных процессов. Для потенциирования энергетических про­цессов в комплексной терапии применяются т.н. метаболи-ки и ноотропы.
    - Специфические ферментативные расстройства. Например, угнетение карбоксилаз вызывает дефицит синтеза аминов, что приводит к недостаточному синтезу Медиаторов, моду­ляторов и вторичных мессенджеров. В данных процессах роль коферментов выполняют многие витамины.
    - Нарушение обратного поступления медиатора в терминаль. На этом этапе патогенеза терапевтический эффект оказы­вают антидепрессанты - ингибиторы и стимуляторы реап-тейка моноаминов.
    - Блокада поступления Са2+ в нейрон или его избыточная кон­центрация в клетке. В первом случае прерывается потенциал действия, а во втором - возникает гиперактивность нейрона.
    - Недостаток вторичных мессенджеров: Са2+, цАМФ, фосфо-липидов, вследствие чего блокируется достаточное выделе­ние нейромедиаторов. Ряд современных антидепрессантов, например тианептин, увеличивает концентрацию цАМФ.
    - Нарушение обратной связи от ауторецепторов пресинапти­ческой мембраны. При этом ауторецептор не сигнализирует в нейрон о повышенной концентрации медиатора. Блоки­рующим влиянием на пресинаптические рецепторы обла­дают многие антидепрессанты.
    - Выделение вместо обычного медиатора, вследствие недо­статка аксонального транспорта, другого вещества. Так, например, при болевых синдромах вместо субстанции Р выделяется вазоинтестинальный пептид. В нормализации аксонального транспорта принимают участие витамины группы В. •’

    Метки:,

    Связанные записи

    • Нет связанных записей.

    Опубликовано в ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ФАРМАКОТЕРАПИИ ДЕПРЕССИЙ | Комментарии отсутствуют »

    МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ-2

    Декабрь 20, 2008

    Г. Стимуляция постсинаптических моно&минергических рецеп­торов (Goodwin F.,1990; Jamison К.,1990).
    Если вследствие болезненного процесса рецептор постсинапти-ческой мембраны заблокирован каким-либо побочным метаболитом, то возникает чрезмерная концентрация медиатора. А это приводит к гиперчувствительности рецептора, то есть к снижению его актив­ности. У части больных депрессивными расстройствами обнаружено снижение чувствительности постсинаптических адренорецепторов. В этом случае антидепрессанты - стимуляторы постсинаптических рецепторов - выступают в роли агонистов. В ситуации недостатка естественного лиганда, например серотонина, стимуляторы связы­ваются с постсинаптическими рецепторами, нормализуя их чувстви­тельность. К стимуляторам постсинаптических рецепторов относятся антидепрессанты т.н. третьего и четвертого поколений - метапра-мин, миртазапин, вилоксазин, венлафаксин, ролипрам, бупропион. Их тимоаналептический и анксиолитический эффекты связаны со стимуляцией постсинаптических а-адренергических и 5-НТ1-серо-тонинергических рецепторов (тианептин). Помимо вышеуказанных т.н. моноаминовых механизмов тера­певтического действия антидепрессантов, в литературе имеются данные и о возможности существования других немоноаминовых их механизмов.
    Д. Немоноаминовые механизмы действия (Lloyd F., 1989; Coff-man J., 1989; Emrich H., 1982; Carney S., 1989).
    Эти механизмы действия изучены еще не достаточно. Известно, что у некоторых антидепрессантов тимоаналептический эффект свя­зан с усилением высвобождения норадреналина из депо в пресинапсе (цефедрин, ритансерин), блокадой глюкокортикоидных рецепторов (тианептин), увеличением синтеза серотонина (гептрал), увеличе­нием концентрации ГАМК (пиразидол), улучшением проницаемос­ти нейрональных мембран (гептрал) и потенцированием вторичного мессенджера - цАМФ (ролипрам).
    В настоящее время высказано предположение, что в любом слу­чае итогом действия СИОЗС, ТЦА, ИМАО и других антидепрессан­тов является повышение концентрации медиаторов в синаптиче­ской щели. В результате продолжительность и интенсивность их воздействия на постсинаптическую мембрану увеличивается. А это, в свою очередь, способствует улучшению проведения нервного им­пульса, а в конечном результате - выравниванию фона настроения у депрессивного больного.
    Однако говорить о полном понимании всех аспектов биохи­мического патогенеза депрессий, с нашей точки зрения, прежде­временно. Ведь в настоящее время известны только отдельные, разрозненные сведения о биохимизме депрессивных состояний. Под­тверждением тому служит антидепрессивный механизм действия тианептина, заключающийся не в ингибиции, а в стимуляции реап-тейка (обратного захвата) серотонина.

    Метки:, ,

    Связанные записи

    • Нет связанных записей.

    Опубликовано в ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ФАРМАКОТЕРАПИИ ДЕПРЕССИЙ | Комментарии отсутствуют »

    МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ АНТИДЕПРЕССАНТОВ

    Декабрь 20, 2008

    Исходя из установленных процессов синаптической передачи и вы­ясненных звеньев нейрохимического патогенеза депрессивных со­стояний к настоящему времени обоснованы четыре основных ме­ханизма терапевтического действия тимоаналептических препаратов.
    А. Ингибиция обратного захвата моноаминов (процесс реаптей-ка) (Spencer Р., 1977; Shank R., 1987; Richelson Е., 1993; Hyttel J., 1994). Из синаптической щели избыточный, то есть не связавшийся с постсинаптическими рецепторами медиатор (серотонин, норадре­налин, дофамин) с помощью белков-транспортеров переносится об­ратно в пресинаптическую терминаль. Это в норме предотвращает гиперстимуляцию рецепторов постсинаптической мембраны. Обрат­ный захват монаминов обеспечивается так называемыми «имипра-миновыми рецепторами», плотность которых у депрессивных боль­ных снижена. Так как при депрессивных расстройствах содержание монаминов снижено, то ингибиция реаптейка приводит к повыше­нию содержания свободных нейромедиаторов в синаптической щели. Это, в свою очередь, увеличивает продолжительность и интенсив­ность их возбуждающего действия на постсинаптическую мембра­ну. Такой механизм действия в большинстве случаев свойственен трициклическим, гетероциклическим антидепрессантам, селектив­ным ингибиторам обратного захвата серотонина (СИОЗС) и обратно­го захвата норадреналина. Из трициклических антидепрессантов третичные амины (имипрамин, амитриптилин, кломипрамин) пре­имущественно ингибируют обратный захват норадреналина и серо­тонина, а вторичные (дезипрамин, нортриптилин) - норадреналина.
    \9Л Б. Ингибиция моноаминоксидазы (МАО) (Axelrod J., 1964; Robin­son D., 1978).
    Находящееся в синаптической щели избыточное количество моно­аминов подвергается также и ферментативному расщеплению с по­мощью моноаминоксидазы (МАО). Следовательно, ингибирование МАО приводит к повышению в синаптической щели концентрации монаминов. Существует два типа МАО - А и Б. МАО типа А деза-минирует норадреналин и серотонин, а МАО типа Б - дофамин. Этот механизм действия свойственен необратимым и обратимым ИМАО. Первые инактивируют моноаминоксидазу в среднем в тече­ние двух недель, а обратимые - за несколько часов.
    В. Блокада постсинаптических и пресинаптических моноаминер-гических рецепторов (Richelson Е., 1991; Leonard В., 1991).
    Этот механизм действия отчасти свойственен практически всем ан­тидепрессантам. Но как ведущий механизм он наиболее присущ но­вым поколениям тимоаналептиков (тразодон, миртазапин, нефазодон, ритансерин, минаприн). Механизм действия блокаторов постсинап­тических рецепторов заключается в следующем. Антидепрессант, яв­ляясь агонистом/антагонистом медиатора, частично блокирует пост-синаптический рецептор и по механизму прямой связи стимулирует выброс медиатора в синаптическую щель. При блокаде пресинапти-ческого ауторецептора концентрация медиатора в синаптической щели увеличивается по механизму обратной связи. Антидепрессивный и анксиолитический эффект в основном связывают с воздействием тимоаналептика на гиппокампальные 5-НТ2 и 5-НТЗ рецепторы.

    Метки:,

    Связанные записи

    Опубликовано в ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ФАРМАКОТЕРАПИИ ДЕПРЕССИЙ | Комментарии отсутствуют »

    ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ФАРМАКОТЕРАПИИ ДЕПРЕССИЙ

    Декабрь 20, 2008

    Тимоаналептическая терапия депрессивных и тревожных рас­стройств основывается на общих терапевтических принципах. То есть лечение должно быть длительным и непрерывным (1), про­водиться адекватными дозами препаратов (2), с учетом их совмес­тимости, побочных эффектов и противопоказаний (3), а выбор ме­дикаментов следует осуществлять в зависимости от синдромальной структуры конкретного заболевания (4). Кроме того, назначение определенного антидепрессанта должно основываться на знании ус­тановленных звеньев биохимического патогенеза депрессий (5). Особо следует подчеркнуть необходимость «гибкого» назначения антиде­прессантов, при котором, с одной стороны, исключается «жесткая», раз и навсегда заданная схема терапии, а с другой, - не обоснована частая смена медикаментов, «жонглирование» ими. Перед назначе­нием терапии необходимо, по возможности, четко квалифициро­вать не только синдромальную структуру, но и этиологию болез­ненного состояния. Например, при тревожной депрессии следует разграничивать «невротическую» тревогу, обусловливающую, в част­ности, панические атаки, при которых эффективны СИОЗС, и эндо­генную тревогу, маскирующую тоскливый аффект, для терапии которой целесообразно использование трициклических антидепрес­сантов. Ниже мы излагаем установленные механизмы действия анти­депрессантов и основные принципы проведения тимоаналептиче­ской терапии.

    Метки:

    Связанные записи

    • Нет связанных записей.

    Опубликовано в ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ФАРМАКОТЕРАПИИ ДЕПРЕССИЙ | Комментарии отсутствуют »

    Поиск


    Категории


    Архив


    Блоги


    Сд

    Облако меток

     
    Copyright by Лечение депрессии